Респираторы и маски...Время пришло? Короновирус уже в Омске 

Это увеличение инфекционности напрямую связано с повышенной способностью вируса SARS-CoV-2 связываться с человеческими клетками и проникать в них. И то и другое может быть достигнуто с помощью лабораторных манипуляций, считает Селлин, и не может возникнуть естественным путем в панголинах, например. Научные исследования, опубликованные в солидных журналах, говорят, что вирус SARS-CoV-2 связывается с клетками человека в 10–20 раз лучше, чем вирус SARS 2002–2004 годов.

Другие исследования утверждают, пишет полковник, что с самого начала вирус SARS-CoV-2 казался слишком хорошо адаптированным, скорее даже заранее адаптированным, для проникновения в клетки человека. Эти же исследователи пишут, что SARS-CoV-2 не претерпел с течением времени такой же мутации и адаптации к человеку, как вирус SARS 2002–2004 годов, но уже с самого начала напоминал инфекции SARS на поздней стадии, что предполагает преадаптацию, то есть вирус прошел адаптацию к клеткам человека заранее.

Такая предварительная адаптация к инфицированию человека может быть достигнута в лаборатории путем многократного воздействия коронавирусов на генно-модифицированных мышей, имеющих человеческий рецептор. Полковник пишет, что с 2007 года китайские ученые использовали гуманизированных мышей для экспериментов с коронавирусами, начиная с вируса SARS 2002–2004 годов.

От себя добавим, что и в Университете Северной Каролины такие эксперименты тоже проводились (есть научные статьи), и сложно представить, что Форт Детрик и прочие военные лаборатории США остались в стороне.

Далее Селлин пишет о генетических особенностях вируса. Второй уникальной особенностью вируса COVID-19, влияющей на инфекционность, является наличие многоосновного сайта расщепления фурином — структуры, которая способствует слиянию мембран вируса и клеток человека. Эта структура усиливает патогенность вируса, но, пишет полковник, не обнаружена ни в каких коронавирусах летучих мышей, тесно связанных с новым коронавирусом.

Вставка уникального многоосновного сайта расщепления фурином в вирус SARS-CoV-2 представляет собой короткую последовательность аминокислот пролин-аргинин-аргинин-аланин или «PRRA». Комбинация геномных нуклеотидов, которая кодирует два соединенных аргинина (RR), двойную последовательность цитозин-гуанин-гуанин или CGG-CGG, встречается крайне редко вообще, а в геноме вируса SARS-CoV-2 она встречается один раз и точно в том месте, где она усилит патогенность вируса.

Кроме того, присутствие структурно жесткой аминокислоты пролина во вставке PRRA также является необычным. Это заставляет сайт многоосновного расщепления фурином выступать из окружающей структуры, образуя специфическую петлю на поверхности вируса, что облегчает ему доступ к ферментам на поверхности клетки человека, тем самым облегчая проникновение вируса в клетку.

В сочетании с окружающей структурой введение жесткого пролина может повысить антигенность, облегчая разработку вакцины, но такая особенность невыгодна для вируса, претерпевающего естественную эволюцию.

Селлин сообщает, что «в 2004 году, в конце первой пандемии атипичной пневмонии, в США был подан патент под названием „Вставка сайтов расщепления фуриновой протеазой в мембранные белки и их использование“, в котором описывалось, как многоосновные сайты расщепления фурином могут быть искусственно вставлены в вирусы».

За 17 лет, прошедших с момента подачи этого патента, он был процитирован только 23 раза, сообщает Селлин, и информирует американского читателя, что один раз к этому патенту обращались связанные с НОАК ученые Шибо Цзян и Шувен Лю, которые в 2013 году в экспериментах искусственно вставляли участки многоосновного расщепления фурином в белки с целью получения антител, о чем и опубликовали статью.

Американский полковник в отставке не сообщил, какие исследователи еще 22 раза обращались к этому патенту и куда они вставляли эти многоосновные сайты расщепления фурином.

Полковник пишет, что привел только «самые очевидные аномалии, но есть гораздо больше примеров, указывающих на то, что вирус COVID-19 был создан в лаборатории».

Селлин указывает, что если основываться на доступных научных данных, то вывод будет простой: «Вирус COVID-19 — результат исследований „повышения функциональности“, а не естественной передачи от животного-хозяина человеку».

Он также объяснил, зачем проводятся эксперименты по повышению функциональности. По его словам, они нужны для того, чтобы «(а) понять структурные особенности и действия вируса для создания вакцины в ожидании потенциальной вспышки заболевания или (б) создать биологическое оружие, или и то, и другое».

Американский полковник в отставке пытается возложить всю вину за проведение этих исследований только на Китай, что естественно. Но мы не должны забывать, что целый ряд открытых исследований проводился в этой области и в США, о чем свидетельствуют научные публикации, иногда совместные с теми самыми китайскими товарищами. О закрытых исследованиях как в Китае, так и в США, в открытой печати не сообщается, но сложно поверить, что они не велись.

Лоуренс Селлин получил степень магистра по биологии в 1973 году, а докторскую ученую степень за работы в области физиологии защитил в 1978 году. С 1980 года работал в Форте Детрик, где занимался токсинами. Затем занимался исследованиями в Финляндии, работал в компании AstraZeneca. Является ветераном войн в Ираке и Афганистане.

В Афганистане Селлин служил во вспомогательном штабе Дэвида Петреуса и был уволен в отставку в 2011 году после публичной критики работы штаба. Он заявил: «Для сотрудников штаба война в значительной степени состоит из бесконечной возни со слайдами PowerPoint, чтобы соответствовать предпочтениям генералов с когнитивными проблемами, чтобы им можно было скормить информацию хотя бы с ложечки».

ИА Красная Весна
Читайте материал целиком по ссылке:
[внешняя ссылка]